C 型钠尿肽是钠尿肽家族（还包括 A 型钠尿肽 ANP、B 型钠尿肽 BNP）中的重要成员，于 1990 年首次从猪脑组织中分离鉴定。在大鼠体内，CNP 主要由血管内皮细胞、软骨细胞、神经细胞及肾脏细胞等合成与分泌，其前体为含有 103 个氨基酸残基的前 CNP（proCNP），前 CNP 在蛋白酶作用下先裂解为含有 53 个氨基酸残基的 CNP-53股票优配，随后进一步加工为含有 22 个氨基酸残基的成熟 CNP-22，成熟 CNP-22 是发挥生理功能的主要形式。
从分子结构来看，大鼠 CNP-22 的分子质量约为 2.5kDa，其氨基酸序列中包含一个由 17 个氨基酸残基组成的环状结构（由两个半胱氨酸形成二硫键连接），这一环状结构是 CNP 与受体结合并发挥作用的关键区域。与 ANP、BNP 相比，CNP 的 N 端和 C 端延伸较短，且缺乏 ANP、BNP 分子中的 “尾巴” 结构，这种结构差异导致 CNP 在组织分布、受体结合特性及生理功能上与 ANP、BNP 存在显著区别。
展开剩余77%在大鼠体内，CNP 广泛分布于多种组织和器官，其中以血管内皮细胞、软骨组织、脑组织及肾脏组织中的含量较高。正常生理状态下，大鼠血浆中 CNP 的浓度较低（通常为 1-5pg/mL），而在血管损伤、软骨发育异常或炎症反应等病理状态下，CNP 的表达水平会发生显著变化。例如，在动脉粥样硬化模型大鼠中，血管内皮细胞分泌的 CNP 浓度会明显升高，以对抗血管平滑肌细胞的过度增殖；在骨关节炎模型大鼠中，软骨细胞分泌的 CNP 浓度会下降，导致软骨修复能力减弱。因此，精准检测大鼠 CNP 浓度，对心血管疾病、骨骼疾病及炎症相关疾病的研究具有重要意义。
生理功能
CNP 通过与靶细胞表面的特异性受体（主要为钠尿肽受体 B，NPR-B）结合，激活胞内的鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，进而通过 cGMP 介导的信号通路调控多种生理过程。在大鼠体内，CNP 的生理功能广泛且重要，尤其在心血管系统调节、骨骼发育与代谢、炎症反应抑制及肾脏功能维护等方面发挥关键作用，具体表现如下：
（一）调节心血管系统，维持血管稳态
CNP 是心血管系统中的重要调节因子，对维持血管稳态具有重要作用。一方面，CNP 具有显著的血管舒张作用 —— 当 CNP 与血管平滑肌细胞表面的 NPR-B 结合后，可激活胞内 cGMP 信号通路，抑制钙离子内流，使血管平滑肌细胞舒张，从而降低血管阻力，改善局部血流。与 ANP、BNP 相比，CNP 对静脉血管的舒张作用较弱，但对动脉血管（尤其是阻力血管）的舒张作用更强，且作用持续时间更长。另一方面，CNP 能够抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移 —— 在血管损伤（如球囊损伤）后，血管平滑肌细胞会出现过度增殖和迁移，导致血管内膜增厚，而 CNP 可通过升高 cGMP 水平，抑制细胞周期蛋白的表达，阻止血管平滑肌细胞从 G1 期进入 S 期，从而减少血管内膜增厚，延缓动脉粥样硬化的发生发展。此外，CNP 还可抑制血小板的活化与聚集，减少血栓形成的风险，进一步维护心血管系统的稳定。
（二）调控骨骼发育与代谢，促进软骨修复
CNP 在大鼠骨骼发育与代谢过程中扮演着至关重要的角色，是软骨生长和骨形成的关键调节因子。在胚胎骨骼发育阶段，软骨细胞分泌的 CNP 通过自分泌和旁分泌方式作用于自身及周围细胞，促进软骨细胞的增殖与分化，维持软骨基质的合成与降解平衡。研究表明，CNP 基因敲除大鼠会出现严重的骨骼发育异常，表现为四肢短小、脊柱弯曲、软骨发育不良等症状，而外源性补充 CNP 可显著改善这些异常表现。在成年大鼠中，CNP 仍对骨骼代谢具有调节作用 —— 它可促进成骨细胞的增殖与活性，增加骨形成速率，同时抑制破骨细胞的分化与功能，减少骨吸收，从而维持骨量的稳定。此外，在骨关节炎等病理状态下，CNP 还可通过抑制炎症因子（如 IL-1β、TNF-α）的表达，减轻软骨细胞的凋亡和软骨基质的降解，促进软骨修复，延缓疾病进展。
（三）抑制炎症反应，减轻组织损伤
CNP 具有明确的抗炎作用，可通过多种途径抑制炎症反应，减轻组织损伤。在炎症反应发生时，免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）会释放大量的炎症因子和活性氧（ROS），导致组织炎症损伤，而 CNP 可通过以下机制发挥抗炎作用：首先，CNP 可抑制巨噬细胞的活化与极化，减少促炎因子（如 IL-6、IL-12）的分泌，同时促进抗炎因子（如 IL-10）的表达，调节炎症反应的平衡；其次，CNP 能够降低中性粒细胞的趋化性和黏附性，减少中性粒细胞向炎症部位的浸润，从而减轻炎症反应对组织的损伤；最后，CNP 可通过升高 cGMP 水平，抑制 ROS 的生成，减少氧化应激对细胞的损伤，保护组织细胞的功能。在大鼠急性肺损伤、结肠炎等炎症模型中，外源性补充 CNP 可显著降低炎症因子水平，减轻组织病理损伤，改善动物的预后。
（四）维护肾脏功能，调节水盐代谢
肾脏是 CNP 作用的重要靶器官之一，在大鼠体内，CNP 对肾脏功能的维护和水盐代谢的调节具有重要作用。一方面，CNP 可调节肾小球滤过功能 —— 它可通过舒张肾小球入球小动脉和出球小动脉，增加肾小球毛细血管血流量和肾小球滤过率（GFR），同时抑制肾小球系膜细胞的收缩，扩张肾小球滤过膜孔径股票优配，进一步提高 GFR。在肾功能不全模型大鼠中，肾脏组织中 CNP 的表达水平会下降，而补充 CNP 可在一定程度上改善肾小球滤过功能，减轻肾功能损伤。另一方面，CNP 对肾小管的重吸收功能具有调节作用 —— 它可抑制肾小管对钠、氯等电解质的重吸收，增加尿钠排泄，从而参与水盐代谢的调节。与 ANP 相比，CNP 对肾脏水盐排泄的调节作用较弱，但它对肾脏的保护作用更为突出，可通过抑制肾脏炎症反应、减少肾脏细胞凋亡等方式，维护肾脏的结构和功能稳定。
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